A csontok és ízületek betegségeinek osztályozása, Account Options
Epidemiológia[ szerkesztés ] A reumatoid artritisz az egyik leggyakoribb autoimmun betegség, mely világszerte a lakosság kb.
Utóbbi előfordulási gyakorisága jelentős földrajzi eltéréseket mutat, egy as svéd tanulmányban a betegek 40,6 százalékában alakult ki valamilyen extraartikuláris manifesztáció. RA-ban a DIP ízületi sor jellegzetesen megkímélt A betegség legjellegzetesebb velejárója az ízületek gyulladása arthritismely hosszútávon azok mozgásképességének elvesztéséhez és deformitásukhoz vezet. Leginkább a kis ízületek érintettek, elsősorban a kézen.
Ízületi betegségek,
Típusosan a proximális interfalangeális ízületek PIPa metakarpofalangeális MCPilletve a lábon a metatarzofalangeális ízületi sor MTP érintettek, a disztális interfalangeális ízületek DIP jellegzetesen megkíméltek.
Ritkábban nagyobb ízületek pl.
Később megfigyelhető az ízület körüli izmok sorvadása is. A betegség rendszerint kétoldalt szimmetrikusan, több ízület gyulladását okozza polyarthritisritkábban néhány ízület aszimmetrikus gyulladásával jelentkezik oligoarthritis. A tünetek lassan, hetek-hónapok alatt fejlődnek ki.
Arthritisz, avagy mi is az ízületi gyulladás?
A gyulladt ízület különösen reggelente, ébredés után, illetve huzamosabb inaktivitás, pihentetés utáni ismételt mozgatásra fájdalmas. Típusos a hosszan, kb. Ez segíthet elkülöníteni a nem gyulladásos eredetű ízületi bántalmaktól pl.
Reumatoid artritisz megjelenése a kézen.
BNO-10-13 – A csont-izomrendszer és kötőszövet betegségei
Jól látható az ujjak jellegzetes ulnáris deviációja előrehaladott betegségnél A reumatoid artritisz az ízületi tokot belülről bélelő ún. A szinóviumban található sejtek, a szinoviociták az elsődlegesen a csontok és ízületek betegségeinek osztályozása sejtek, a porcsejtek mellett.
A szinoviocitákat két alcsoportra osztják, makrofág-szerű szinoviocitákra MLS és fibroblaszt-szerű szinoviocitákra FLS. A betegségben a makrofág-szerű szinoviociták fokozottan termelnek gyulladást serkentő citokineket.
Emellett a fibroblaszt-szerű szinoviociták is abnormálisak, kísérletekben képesek például betörni a porcszövetbe, károsítva ezáltal az ízületi felszíneket. A szinóvium megvastagszik, benne számos elhalás nekrózis jön létre, emellett fokozott érújdonképződés figyelhető meg, a képződő kötőszövet pannus lassan kitölti az ízületi üreget és károsítja az ízületi porcot, illetve az alatta található csontot is. Mindez az ízület deformálódásához, mozgásképességének csökkenéséhez vezet.
- Gerinccsont sérülés
- Ízületi fájdalom tél után
Késői stádiumban jellegzetesen torz kéztartás alakul ki, az ujjak rendszerint hiperextendáltak és a singcsont irányába deviálnak ulnáris deviáció.
A granulómák széli részeit limfocitákkal infiltrált kötőszövet veszi körül. Mint az extraartikuláris érintettségek általában, a reumás csomók is gyakrabban jelentkeznek reumatoid faktor RF pozitív betegekben.
A betegség gyakran érinti a légzőrendszert, bár az érintettség sokszor tünetmentes, így klinikailag nem kerül felismerésre.
Reumatoid artritisz
Jellegzetesek benne a többmagvú óriássejtek, melyek azonban csak az exudátumok kevesebb mint felében vannak jelen. Az említett intersticiális alveolitiszen kívül a bőrben található reumás csomókhoz hasonló csomók a tüdőkben is kialakulhatnak, melyek szövettanilag a bőrben található elváltozásokkal azonos granulómák és feltehetően szintén szisztémás vaszkulitisz áll a hátterükben.
Hatályos: Az adatok kezelésével összefüggésben Szolgáltató mint adatkezelő ezúton tájékoztatja a Honlapot igénybe vevő felhasználókat a Honlapon általa kezelt személyes adatokról, a személyes adatok kezelése körében követett elveiről és gyakorlatáról, a személyes adatok védelme érdekében tett szervezési és technikai intézkedéseiről, valamint az érintett felhasználó jogai gyakorlásának módjáról és lehetőségeiről. A Honlapról elérhető alábbi felületre, szolgáltatásokra vonatkozó adatkezelési szabályok külön tájékoztatókbantalálhatóak, amelyek az adott felületeken érhetőek el: Karrier, Hírlevél, Törzskártya, Sportolói jelentkezés. A cookie-val kapcsolatos részletes adatkezelési szabályok szintén külön tájékoztatóban találhatóak. Szolgáltató a neki megadott személyes adatokat, azok valódiságát nem ellenőrzi.
Caplan-szindróma, melyben az előbb említett csomós elváltozásokat a tüdőben szén lerakódása pneumoconiosis kíséri. Reumatoid csomók képződhetnek a szívbillentyűkön is, kiáramlási akadályt okozva. A szív-érrendszeri kockázatot növeli a beteg reumatoid faktor pozitivitása.
Reumás ízületi gyulladás
A leggyakrabban, a betegek mintegy 10 százalékában szemszárazság és következményes szaru- és a csontok és ízületek betegségeinek osztályozása gyulladás alakul ki keratoconjunctivitis sicca. Ritka, a látást is veszélyeztető állapot a szaruhártya kifekélyesedéssel járó gyulladása angolul : peripheral ulcerative keratitis, PUKmelynek leggyakoribb oka a reumatoid artritisz.
NSAID -ok, ciklosporinpenicillaminarany -sók.
A vasat elsősorban az aktivált makrofágok veszik fel. A csökkent fehérvérsejtszám leukopenialépmegnagyobbodás splenomegalia és a reumatoid artritisz együttes előfordulása esetén a betegségre Felty-szindrómaként hivatkoznak, [38] mely azonban ritka, a reumatoid artritiszes betegek kevesebb mint 1 százalékában lép fel. A betegség egyaránt érintheti a környéki és a központi idegrendszert. A környéki idegrendszeri bántalmak egy részét a betegségre jellemző szisztémás érgyulladás okozza pl.
Feltételezések szerint különböző környezeti hatások válthatják ki a betegséget az arra genetikai hajlammal rendelkező egyénekben.
A reumás ízületi gyulladás reumatoid artritisz néhány vagy sok ízületre kiterjedő tünetei mögött a szervezet egészét érintő, autoimmun eredetű kórfolyamat áll. A ma még gyógyíthatatlan betegség okozta tüneteket és egészségügyi kockázatokat hatásos gyógyszerek sora enyhíti. Genetikai hajlamosító tényezők és külső hatások — talán bakteriális vagy vírusos fertőzések — szerencsétlen összjátéka kell ahhoz, hogy valaki reumás ízületi gyulladásban betegedjék meg. Ennek ellenére nem ritka a betegség: százból egy embert érint világszerte, mintegy háromnegyed részben nőket.
A genetikai meghatározottság jelentős, a kockázat 50 százalékban genetikai, mely öröklődik. Reumatoid artritiszben elsősorban a bélrendszeri mikrobiom került a kutatások középpontjába, bár szerepének pontos tisztázása további vizsgálatokat igényel.
Mindazonáltal egyre több adat áll rendelkezésre a D-vitamin immunmoduláns szerepéről, [56] és vizsgálják a D-vitamin pótlás terápiás hatásait is. A kezdeti kiváltó ingert ún. Ez a folyamat már önfenntartó, a kiváltó gyulladásgátló kenőcsök ízületi fájdalmak kezelésére megszűntével is megmarad és progrediál.
A betegség során a különböző szervekben és szövetekben lezajló gyulladásos folyamatok viszonylag jól ismertek, azonban a kiváltó tényezőkről és arról, hogy azok miként váltják ki a kórképet, meglehetősen kevés ismeret áll rendelkezésre. Az bizonyított, hogy az RA-s betegekben már jóval akár évekkel a betegség megjelenése előtt kialakul az autoimmunitás és jelen vannak a kórképre jellemző autoantitestek a vérükben.
Az antitestekhez hasonlóan a gyulladásos citokinekilletve a gyulladást jelző C-reaktív protein CRP szintje is emelkedett már a tünetek megjelenése előtt.
A betegség patogenezisében fontos szerepet játszhat az ízületben található fehérjék citrullinációja. Az érintett ízületekben a PAD enzim által több fehérje is citrullinálódik, például a vimentin, a II-es típusú kollagén, a fibrin és a fibrinogén, ezek ellen az ízületben helyileg is termelődnek ellenanyagok ACPA, anti-citrullinált protein antitest az odavándorló plazmasejtek által.
A citrullináció normálisan is előfordul különböző szövetekben, azonban RA-ban feltehetően megszűnik a citrullinált ízületi fehérjékkel szembeni immuntolerancia.
Az antitestek pontos szerepe nem ismert, immunkomplexek képzését követően egy részüket a makrofágok felszínén található Fc receptorokmásik részüket a komplementen keresztül az ugyancsak a makrofágokon megtalálható komplement receptorok kötik meg.
- Vállízület kezelésének előkészítése
- Csípőfájdalom álomban
Mindez a makrofágok aktivációját idézi elő. A helyi immunreakció és gyulladás következménye az ízületi folyadék fokozott termelése, az ízületi tok megvastagodása, a fokozott érújdonképződés, és hosszú távon az ízület maradandó károsodása.
Gyógyszeresen a betegség gyulladásos fázisába lehet beavatkozni, az autoimmunitást megszüntető szerek jelenleg nincsenek.
A sportmozgások biológiai alapjai I. | Digitális Tankönyvtár
Több adat is van arra vonatkozóan, hogy az autoimmunitás nem primeren az ízületben kezdődik, hanem a nyálkahártyákon. Diagnosztika[ szerkesztés ] A betegség diagnózisa alapvetően klinikai, a beteg panaszain és a fizikális vizsgálat során talált eltéréseken alapul.
Az ízületek gyulladása mellett a betegnek lehetnek általános panaszai is, pl. A betegség amerikai diagnosztikus kritériumait ben dolgozták ki, [64] mely azonban alkalmatlan volt a betegség korai stádiumban történő diagnosztizálására és inkább csak előrehaladott betegség esetén volt használható, ezért ben átdolgozták és megszületett a es amerikai-európai közös kritériumrendszer, [65] mely egyúttal a betegek különböző alcsoportokba való besorolását is lehetővé teszi.
A korai diagnózis rendkívül fontos, hiszen az előrehaladott betegségben tapasztalt károsodások visszafordíthatatlanok, illetve a kezeletlen betegség számos olyan szövődménnyel rendelkezik, mely statisztikailag megrövidíti a benne szenvedők élettartamát.